בעבר דווח כי צריכת אלכוהול ועישון מקושרים לסיכון להתפתחות פסוריאזיס. עם זאת, לא ניתן להסיק סיבתיות ממחקרים תצפיתיים שגרתיים. מטרת המחקר היתה לבחון את הקשר בין צריכת אלכוהול ועישון לבין התפתחות פסוריאזיס.
עוד בעניין דומה
מידע מסכם ממבדקי GWASי(Genome-Wide Association Study) עבור צריכת אלכוהול (N=941,280), החלת עישון (N=1,232,091), מספר סיגריות ליום (N=337,334) וגמילה מעישון (N=547,219) נאסף מתוך מאגד GSCAN (Sequencing Consortium of Alcohol and Nicotine use).
תוצאות GWAS עבור עישון במהלך החיים (N=462,690) נאספו מתוך דגימות של UK Biobank. סטטיסטיקות מסכמות עבור פסוריאזיס נאספו מתוך ניתוח-על עדכני, בו נכללו שמונה עוקבות המכילות 19,032 מקרים ו-286,769 מקרי ביקרות ומתוך מאגר FinnGen שמכיל 4,510 מקרים ו-212,242 מקרי ביקורת.
החוקרים השתמשו בציוני רגרסיה של תאחיזה לא שוויונית על מנת לחשב את המתאם הגנטי. הקצאה מדליאנית אקראית (Mendelian Randomization - MR) דו-כיוונית בוצעה על מנת לקבוע את כיוון הסיבתיות, בעזרת משתנים גנטים עצמאיים שהשיגו רמת מובהקות גנומית (p< 5 x 10-8).
תוצאות המחקר הדגימו מתאמים גנטיים בין עישון לפסוריאזיס. MR חשף השפעה סיבתית של; החלת עישון (יחס סיכויים של 1.46, רווח בר-סמך של 95%, 1.32-1.6; p=6.24E-14), מספר סיגריות ביום (יחס סיכויים של 1.38, רווח בר-סמך של 95%, 1.13-1.67; p=0.001) ועישון כולל במהלך החיים (יחס סיכויים של 1.96, רווח בר-סמך של 95%, 1.41-2.73; p=7.32%-05) על הופעת פסוריאזיס.
בנוסף, נצפתה השפעה סיבתית מרומזת בין הפסקת עישון לבין פסוריאזיס (יחס סיכויים של 1.39, רווח בר-סמך של 95%, 1.07-1.79; p=0.012).
לא נמצא קשר סיבתי בין צריכת אלכוהול לבין הופעת פסוריאזיס (p=0.379). המתאמים ההופכיים לא היו מובהקים מבחינה סטטיסטית. מסקנת החוקרים היתה כי הוכח קשר סיבתי בין השפעות העישון על הסיכון להתפתחות של פסוריאזיס.
מקור: